TRKA е член на семейството на невротрофичните тирозин киназни рецептори (NTKR). Това е рецептор, свързан с мембраната, който при свързване на невротрофин фосфорилира себе си и членове на пътя на MAPK. Изоформа TrkA-III насърчава ангиогенезата и има онкогенна активност при свръхекспресия. Изоформа TrkA-I се намира в повечето не-невронни тъкани. Изоформа TrkA-II се експресира предимно в невронни клетки. TrkA-III е специфично експресиран от плурипотентни предшественици на невронното стъбло и невронния гребен. Наличието на NTRK1 води до клетъчна диференциация и може да играе роля при определяне на подтиповете на сензорните неврони. Мутациите в гена TRKA са свързани с вродена нечувствителност към болка, анхидроза, саморазрушаващо се поведение, умствена изостаналост и рак. Първоначално е идентифициран като онкоген, тъй като обикновено се мутира при ракови заболявания, по -специално карциноми на дебелото черво и щитовидната жлеза. TRKA се изисква за свързване с висок афинитет към нервен растежен фактор (NGF), невротрофин-3 и невротрофин-4/5, но не и от невротрофичен фактор, получен от мозъка (BDNF). Известни субстрати за Trk рецепторите са SHC1, PI 3-киназа и PLC-гама-1. NTRK1 има решаваща роля в развитието и функцията на ноцицептивната система за приемане, както и установяването на термична регулация чрез изпотяване. Той също така активира ERK1 чрез SHC1- или PLC-гама-1-зависим сигнален път. Дефектите в NTRK1 са причина за вродена нечувствителност към болка с анхидроза и папиларен карцином на щитовидната жлеза.